Glaukom (grønn stær) er en samlebetegnelse for en gruppe sykdommer der et intolerabelt intraokulært trykk (IOT) er eneste eller medvirkende årsak til skade på synsnerven og følgelig defekter i synsnervetråder i netthinnen. Hva som er et intolerabelt trykk varierer fra person til person.
Man skiller mellom primære glaukomer, som er oppfattet som selvstendige sykdommer, og sekundære glaukomer, som skyldes andre underliggende øyelidelser eller er en bivirkning av medikamenter. Videre differensierer man mellom glaukomer med åpen kammervinkel som tillater fri drenasje av kammervæske fram til trabekelverket, og glaukomer med lukket kammervinkel, der irisroten (roten av regnbuehinnen) dekker for trabekelverket, slik at det skapes en mekanisk hindring for drenasje av kammervæsken. Denne artikkelen fokuserer hovedsakelig på primært åpenvinkelglaukom, normaltrykksglaukom og akutt- og kronisk trangvinkelglaukom.
Inndeling av glaukomer
- Primære glaukomer
- Åpenvinkelglaukom
- Medfødt primært glaukom
- Primært åpenvinkelglaukom
- Normaltrykksglaukom
- Trangvinkelglaukom
- Akutt trangvinkelglaukom
- Kronisk trangvinkelglaukom
- Åpenvinkelglaukom
- Sekundære glaukomer
- Kapsulært glaukom (pseudoeksfoliasjonsglaukom)
- Neovaskulært glaukom (som f.eks. ved diabetisk retinopati eller karokklusjoner)
- Pigmentglaukom
- Traumatisk glaukom
- Glaukom ved uveitt/iridosyklitt
- Medikamentelt utløst glaukom (spesielt kortikosteroider)
Viktigste risikofaktorer
- Åpenvinkelglaukom
- Økt IOT > 21 mm Hg (mest gjeldende for primært åpenvinkelglaukom)
- Økende alder
- Glaukom i slekta
- Myopi (nærsynthet)
- Høyt/lavt blodtrykk
- Hjerte/kar-sykdom
- Afroamerikansk etnisitet
- Trangvinkelglaukom
- Hypermetropi
- Fortykket linse (f.eks. aldersbetinget)
- Lav forkammerdybde
- Platåiris (fortykket irisrot)
Symptomer
Primært åpenvinkelglaukom og normaltrykksglaukom
Symptomer på åpenvinkelglaukom debuterer vanligvis ikke før sent i forløpet. Grunnet overlappingen av synsfeltene i begge øyne kan det gå mange år før det forekommer en merkbar funksjonsnedsettelse. Det vil da presentere seg som betydelige synsfeltutfall uten smerter. Sentralsynet er ofte bevart selv ved langtkommen sykdom. Åpenvinkelglaukom utvikler seg ofte i begge øyne, men ikke alltid like raskt.
Akutt trangvinkelglaukom
Et akutt vinkelblokkanfall kan komme som første manifeste anfall, eller være forutgått av et forbigående prodromalanfall med tåkesyn og regnbuefarger rundt lyskilder grunnet korneaødem, samt varierende grad av smerte. Akutt vinkelblokkanfall karakteriseres av hurtig progredierende synsreduksjon, regnbuesyn og sterke øyesmerter. Det ledsages ofte av kvalme, oppkast og hodepine. Smertene er ikke sjelden så sterke at de er vanskelig å lokalisere. Et akutt trangvinkelanfall forekommer i de aller fleste tilfeller kun i ett øye av gangen. Tilstanden kalles akutt trangvinkelglaukom først når det påvises optikusnevropati med følgelig synsfeltutfall som resultat av akutt vinkelblokk.
Kronisk trangvinkelglaukom
Kronisk trangvinkelglaukom arter seg ganske likt som åpenvinkelglaukom med gradvis og symptomfattig forløp uten smerter. Det er vanlig med flere lettere tilfeller av regnbuesyn og tåkesyn, samt fornemmelse av ubehag/smerter rundt øyet. Som med åpenvinkelglaukom vil kronisk trangvinkelglaukom etter hvert progrediere til å resultere i synsfeltutfall.
Diagnostikk og kliniske funn
Intraokulært trykk
- Primært åpenvinkelglaukom: IOT > 21 mm Hg
- Normaltrykksglaukom: IOT < 22 mm Hg
- Akutt trangvinkelglaukom: IOT >> 21 mm Hg, ofte 40-70 mm Hg
- Kronisk trangvinkelglaukom: IOT > 21 mm Hg
Perimetri vil gi utslag tilsvarende forløpet av skadde retinale nervetråder ved glaukomatøs papilleskade. Dette starter ofte med små lokaliserte synsfeltutfall, som etter hvert smelter sammen til større, bueformede skotomer (Bjerrumskotom). Videre vil det nasale synsfeltet bli innskrenket, før mer av synsfeltet også blir affisert, slik at det kun er kikkertsyn som er bevart.
Fundoskopi/fundusfotografi vil vise grad av papilleskade med papilleekskavasjon og cup/disk-ratio > 0,3 (CDR). Diameteren er som regel størst i vertikal retning. Totalt randekskavert papille (CDR = 1,0) vil vise nasalforskutte blodkar. Det kan også tilkomme synlig lamina cribrosa og splintblødninger i papillekanten. Det er viktig å sammenligne papiller i begge øyne da fysiologisk CDR kan variere fra person til person.
Peripapillær OCT kan også være nyttig i undersøkelse av papillen og netthinnen rundt, da det kan vise papilleekskavasjon og fortynning av netthinnens nervefiberlag.
Gonioskopi og fremre OCT brukes til å måle kammervinkelen, og avdekker en eventuell trang kammervinkel.
Behandling og prognose
Glaukompasienter bør følges opp regelmessig for måling av øyetrykket. Åpenvinkelglaukom behandles med trykksenkende øyedråper, laserbehandling av trabekelverket (lasertrabekuloplastikk) eller kirurgisk trabekulektomi. Kirurgisk tubeimplantasjon kan også forsøkes. Mål for IOT ved primært åpenvinkelglaukom og normaltrykksglaukom bør være trykkreduksjon på 30 % til under 15 mm Hg. Kronisk trangvinkelglaukom behandles med perifer laseriridektomi, og ellers medikamentell og kirurgisk behandling som ved åpenvinkelglaukom. Akutt trangvinkelglaukom er en øyeblikkelig hjelp-tilstand som bør behandles av øyelege omgående med miotika og aggressiv trykksenkende medisinering.
Prognosen avhenger av hvor tidlig man kommer til med behandling. Dersom man oppdager glaukom tidlig vil de aller fleste bevare godt syn. Bedring av synsfeltet etter papilleskade har blitt rapportert, men det kan ikke forventes ved moderat til alvorlig glaukomatøs skade.
Bildet viser et fundusfotografi av en papille med CDR = 0,5.Kilde: Eyecheck System. |
Bildet viser et fundusfotografi av en randekskavert papille (CDR= 1,0). Kilde: Eyecheck System. |
Referanser
- Esporcatte, B. L. B., & Tavares, I. M. (2016). Normal-tension glaucoma: an update. Arquivos Brasileiros de Oftalmologia, 79(4), 270-276. https://doi.org/10.5935/0004-2749.20160077
- Høvding, G. (2016). Det intraokulære trykket og glaukom. In Oftalmologi - Nordisk lærebok og atlas (15 ed., pp. 204-240). Fagbokforlaget.
- Killer, H., & Pircher, A. (2018). Normal tension glaucoma: review of current understanding and mechanisms of the pathogenesis. Eye, 32(5), 924-930. https://doi.org/10.1038/s41433-018-0042-2
- Ko, F., Papadopoulos, M., & Khaw, P. T. (2015). Primary congenital glaucoma. In Progress in Brain Research (pp. 177-189). Elsevier. https://doi.org/10.1016/bs.pbr.2015.06.005
- Lee, D. A., & Higginbotham, E. J. (2005). Glaucoma and its treatment: A review. American Journal of Health-System Pharmacy, 62(7), 691-699. https://doi.org/10.1093/ajhp/62.7.691
- Quigley, H. A. (1993). Open-Angle Glaucoma. New England Journal of Medicine, 328(15), 1097-1106. https://doi.org/10.1056/nejm199304153281507
- Thygesen, J. (2013). Glaukom. In P. Fahmy, S. Hamann, M. Larsen, & A. K. Sjølie (Eds.), Praktisk oftalmologi (3 ed., pp. 98-113). Gads Forlag.
- Wright, C., Tawfik, M. A., Waisbourd, M., & Katz, L. J. (2016). Primary angle-closure glaucoma: an update. Acta Ophthalmologica, 94(3), 217-225. https://doi.org/10.1111/aos.12784